本庶佑因为发现PD-1和Allison共同获得诺贝尔医学奖后，著名的建筑师安藤忠雄在本庶佑任教的京都大学，造了一个雕塑，形状是一本打开的书，有兴趣的的朋友可以点开文稿看看。
书的左半页是本庶佑的生平简介，以及发现PD-1的重要性。
右半页我注意到一个名词——AID。这个AID，有人称也是能够进入诺贝尔奖级别的发现。
那么这个AID什么？本期内容我们就来聊聊这个免疫名词。
AID是激活诱导性胞苷脱氨酶（Activation-induced cytidine deaminase），很多教科书上说AID参与抗体的类型转换（class switching）这个关键的免疫环节，是不是晕了，没关系，我们先来解释一下这个激活诱导是什么意思。
激活是指B细胞的激活。人类每天大约产生10亿个B细胞，新生成的B细胞当然没见过什么世面，只能分泌IgM和IgD这种比较初级的抗体，说它们初级是因为这类抗体只能激活补体杀灭敌人，而且半衰期短，只是在感染的初期应急一下。要应对病毒和细菌感染还必须要有IgG。要想有IgG就必须在T帮助细胞/辅助细胞的帮助下把B细胞激活，这就是激活的意思。
插一句题外话：这次新冠疫情重症患者需要打丙球蛋白，原因就是IgG的生成需要一周左右，而在没有IgG的空档，可以补充一下其他来源的IgG。关于IgG为什么叫做丙球，可以参考我们第一季多发性骨髓瘤的那期节目。
为什么IgG相比IgM和IgD是更高级的抗体呢？
因为IgG可以激活NK细胞、巨噬细胞的细胞毒作用（ADCC），消灭被感染的细胞。IgG之所以能够激活这些细胞毒细胞，就是它们的尾巴——学名叫Fc片段——与IgM的结构不用。
这就引出了抗体类型转换的话题了。
刚才提到，人体的5种抗体IgM、D、G、A、E的区别只是在它们的尾巴Fc片段上，编码这些片段的是抗体重链的恒定区。
关于抗体编码的相关内容请移步《数说抗体》那一期的节目。
这个恒定区对应5种抗体，也分了五个区域，即按照MDGAE的顺序挨着的。要想表达M和D很容易因为他们就是恒定区起始的区域。要表达G就得跳过M和D。
要想跳过MD，是个非常复杂的过程，我们先略过一些不重要的信息，捡主要的说。
要想跳过，首先要把不想要的MD这个片段的两端切断。切断的前提是先让剪切酶认出这是该切的位点，这个活就需要AID登场了。
可算是说到AID了，不容易。
AID的作用是把胞嘧啶，也就是组成DNA的四种碱基ATCG中的C，脱掉氨基，变成了尿嘧啶U，U并不是DNA的碱基，所以本来是C：G配对，现在配不上了，相当于给DNA打上了标签，让专切尿嘧啶的剪切酶识别并精准下刀。
这下你知道AID为什么叫胞苷脱氨酶来吧。总的来说真就是人如其名。
AID最终带领剪切酶把MD的两端切掉后，DNA就开启了修复进程让断链的DNA进行空间折叠，正好让MD片段断开的两端相接融合，这样就完成了减掉MD片段，让可变区直接连接G片段的任务，得以表达IgG。整个过程就叫做抗体的类别转换。
感兴趣的朋友可以打开文稿看一下示意图。
这下你知道为什么本庶佑的贡献里要多一个AID了吧。